产生重力性休克的机制是 ()
A.由于憋气使胸内压加大,静脉回流减少
B.突然改变体位(由蹲突然站立),静脉回流减少
C.跑到终点后马上站着,肌肉挤压作用消失静脉回流减少
D.腹部不适牵扯性的收缩或刺激,反射性引起休克
时间:2024-02-11 09:53:11
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休克时血压下降的主要机制是()
A . 心功能不全
B . 外周动脉紧张度不足
C . 交感神经过度兴奋后衰竭
D . 血液中儿茶酚胺过低
E . 微循环障碍而回心血量不足
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感染性休克并发DIC的机制是()
A . A.应激反应使血液凝固性增高
B . B.内毒素抑制单核巨噬细胞
C . C.内毒素使血小板聚集并释放血小板因子
D . D.内毒素激活纤溶、激肽和补体系统
E . E.内毒素作用于粒细胞、淋巴细胞,释放组织因子
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休克早期循环血管收缩的主要机制是()
A . 血管紧张素Ⅱ增加
B . 加压素增加
C . 儿茶酚胺增加
D . MDF增加
E . TXA增加
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糖皮质激素抗休克作用的机制是()。
A . 扩张痉挛收缩的血管和加强心脏收缩
B . 降低血管对某些缩血管活性物质的敏感性
C . 稳定溶酶体膜,减少心肌抑制因子的形成
D . 提高机体对细菌内毒素的耐受力
E . 以上都是
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感染性休克的基本机制是()
A . 血管收缩和舒张功能异常
B . 循环血容量的丢失
C . 泵功能衰竭
D . 血流主要通道受阻
E . 细菌的严重感染
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心源性休克的机制是()
A . 心肌自体抗原作用
B . 心肌抑制因子
C . 心肌收缩力锐减
D . 血容量不足
E . 心律失常
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阿托品抗休克作用的机制是()
A . 收缩血管,增加外周阻力
B . 扩张血管,改善微循环
C . 兴奋心脏,增加心排出量
D . 松弛支气管平滑肌,改善症状
E . 以上均非
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阿托品抗休克的主要机制是()
A . 心率加快,增加心排出量
B . 扩张血管,改善微循环
C . 收缩血管,血压上升
D . 扩张支气管,降低气道阻力
E . 兴奋中枢神经,改善呼吸
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下述哪项不是DIC时产生休克的机制()
A . 回心血量减少
B . 出血
C . 补体激活
D . 儿茶酚胺增多
E . 纤维蛋白原降解产物(FDP)形成
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心源性休克的机制是()
A . A.心肌自体抗原作用
B . B.心肌抑制因子
C . C.心肌收缩力锐减
D . D.血容量不足
E . E.心律失常
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创伤性休克的发病机制是()
A . 血管收缩和舒张功能异常
B . 循环血容量的丢失
C . 泵功能衰竭
D . 血流主要通道受阻
E . 细菌的严重感染
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治疗休克时单纯追求用升压药维持血压导致休克加重的机制是()
A、机体对升压药物耐受性增强
B、血管平滑肌对升压药物失去反应
C、机体交感神经系统已处于衰竭
D、升压药使微循环障碍加重
E、机体丧失对应激的反应能力
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休克应用血管扩张药物的作用机制是:()
A . 扩张冠状动脉,增加心肌收缩力
B . 扩张肾动脉,增加肾有效滤过率
C . 扩张小动脉和小静脉,改善微循环
D . 解除小动、静脉痉挛,改善微循环
E . 扩张心、脑、肾及肠系膜血管,改善微循环
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山莨菪碱治疗休克的机制主要是()
A、阻断M受体
B、增加心率
C、舒张血管
D、升高血压
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引起梗阻性休克的基本机制是()
A . 血管收缩和舒张功能异常
B . 循环血容量的丢失
C . 泵功能衰竭
D . 血流主要通道受阻
E . 细菌的严重感染
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休克进入晚期发生DIC的机制是()。
A . 儿茶酚胺大量产生
B . 严重缺氧、酸中毒,使血管内皮细胞损伤
C . 血液浓缩,粘滞性增高
D . 严重创伤致组织因子入血
E . PGI2的作用
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用糖皮质激素治疗休克的主要机制是()
A . 疏通内循环,扩张小血管
B . 稳定细胞膜和细胞器
C . 阻断儿茶酚胺的有害作用
D . 增强肝脏的解毒作用
E . 增强心肌收缩力
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感染性休克并发DIC的机制是()
A . 应激反应使血液凝固性增高
B . 内毒素抑制单核巨噬细胞
C . 内毒素使血小板聚集并释放血小板因子
D . 内毒素激活纤溶、激肽和补体系统
E . 内毒素作用于粒细胞、淋巴细胞,释放组织因子
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低动力型休克的发生机制是()
A . 体内缩血管物质释放增多
B . 体内扩血管物质产生减少
C . 微循环血液淤滞使回心血量减少
D . 心肌收缩力下降
E . 以上都是
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急性心肌梗死合并休克的主要机制是()
A.舒张期充盈不足
B.周围血管扩张
C.心排出血量急剧下降
D.急性心包填塞
E.代谢性酸中毒