患者男性,65岁。因“反复咳嗽、咳痰、喘息10年,痰量增加、气促加重3天”收入院。查体:心率100次∕分,呼吸26次∕分,取肺可闻及广泛哮鸣音和肺底湿啰音,各心瓣膜区未闻及杂音,双下肢有水肿。血气分析:pH7.30,PaO253mmHg,PaCO259mmHg。患者的治疗()。
患者男性,65岁。因“反复咳嗽、咳痰、喘息10年,痰量增加、气促加重3天”收入院。查体:心率100次∕分,呼吸26次∕分,取肺可闻及广泛哮鸣音和肺底湿啰音,各心瓣膜区未闻及杂音,双下肢有水肿。血气分析:pH7.30,PaO253mmHg,PaCO259mmHg。患者诊断为()。
患者男性,65,岁。因"反复咳嗽、咳痰、喘息10年,痰量增加、气促加重3天"收入院。查体:心率100次/分,呼吸26次/分,双肺可闻及广泛哮鸣音和肺底湿啰音,各心瓣膜区未闻及杂音,双下肢有水肿。血气分析:pH7.30,PaO253mmHg,PaCO259mmHg。患者的治疗()
PaCO2升高,PaO2下降,对颅内压力一容量关系的影响为()
PCO增高,BE下降()HCO、缓冲碱、AB及SB均降低()HCO及BE增加,缓冲碱减少,AB>SB()HCO及AB下降,缓冲碱增加,ABHCO、缓冲碱及BE均增加()HCO及PaCO下降()
患者男性,65岁。因“反复咳嗽、咳痰、喘息10年,痰量增加、气促加重3天”收入院。查体:心率100次∕分,呼吸26次∕分,双肺可闻及广泛哮鸣音和肺底湿啰音,各心瓣膜区未闻及杂音,双下肢有水肿。血气分析:pH7.30,PaO253mmHg,PaCO259mmHg。患者的治疗()
患者,男性,65岁。因"反复咳嗽、咳痰、喘息10年,痰量增加、气促加重3天"收入院。查体:心率100次/分,呼吸26次/分,双肺可闻及广泛哮鸣音和肺底湿啰音,各心瓣膜区未闻及杂音,双下肢有水肿。血气分析:pH7.30,PaO253mmHg,PaCO259mmHg。患者的治疗()
患者,男性,58岁,肺心病患者,入院咳嗽,呼吸困难,昏迷,气管切开后,症状好转,4天后咳黄痰增加。WBC11×109/L。提示:血钠:110mmol/L,氯:72mmol/L,PaCO:105mmol/L,PaO:43mmol/L提问:该患者入院时可能的并发症是()
患者男性,65,岁。因"反复咳嗽、咳痰、喘息10年,痰量增加、气促加重3天"收入院。查体:心率100次/分,呼吸26次/分,双肺可闻及广泛哮鸣音和肺底湿啰音,各心瓣膜区未闻及杂音,双下肢有水肿。血气分析:pH7.30,PaO253mmHg,PaCO259mmHg。患者诊断为()。
在单纯型酸碱失衡中,PaCO2原发性增加见于(),PaCO2继发性增加见于()。
患者,男性,65岁。因"反复咳嗽、咳痰、喘息10年,痰量增加、气促加重3天"收入院。查体:心率100次/分,呼吸26次/分,双肺可闻及广泛哮鸣音和肺底湿啰音,各心瓣膜区未闻及杂音,双下肢有水肿。血气分析:pH7.30,PaO253mmHg,PaCO259mmHg。患者诊断为()
PaCO2原发性增加可见于()PaCO2原发性减少可见于()HCO3-继发性增加可见于()
PaCO增高,BE下降()HCO、缓冲碱、AB及SB均降低()HCO及BE增加,缓冲碱减少,AB>SB()HCO及AB下降,缓冲碱增加,ABHCO、缓冲碱及BE均增加()HCO及PaC0下降()
男性,24岁,溺水后发生急性呼吸窘迫综合征。在呼吸室内空气时,血气分析显示:pH7.50,PaO248mmHg,PaCO28mmHg。面罩吸80%的氧气后复查动脉血气显示:pH7.50,PaO2ARD的主要病理生理机制是肺微血管壁通透性增加,间隙水肿;肺表面活性物质缺失,肺泡群萎陷,使通气血流比例失调,肺内分流增大,导致严重低氧血症。53mmHg,PaCO229mmHg。此患者发生低氧血症最主要的原因是()
患者男性,65,岁。因"反复咳嗽、咳痰、喘息10年,痰量增加、气促加重3天"收入院。查体:心率100次/分,呼吸26次/分,双肺可闻及广泛哮鸣音和肺底湿啰音,各心瓣膜区未闻及杂音,双下肢有水肿。血气分析:pH7.30,PaO253mmHg,PaCO259mmHg。
HCO-3、缓冲碱、AB及SB均降低()HCO-3、缓冲碱及BE均增加()HCO-3及AB下降,缓冲碱增加,AB()HCO-3及BE增加,缓冲碱减少,AB>SB()HCO-3及PaCO2下降()PCO2增高,BE下降()
患者,男性,48岁,慢性咳嗽史10年,咳少量粘痰,活动后气急4年,体检:唇无发绀,桶状胸,两肺呼吸音弱,无干湿性啰音。胸片示:肺透亮度增加,肺纹理稀少,心影狭长。临床诊断为肺气肿。提示:血气分析示:PaO:42mmHg,PaCO:83%,PH:7.23提问:可能的诊断()
PaCO升高,PaO下降,对颅内压力容量关系的影响为()
部分肺泡血流不足引起功能性分流增加,导致PaO2降低,PaCO2正常或降低。
男性,24岁,溺水后发生急性呼吸窘迫综合征。在呼吸室内空气时,血气分析显示:pH7.50,PaO248mmHg,PaCO28mmHg。面罩吸80%的氧气后复查动脉血气显示:pH7.50,PaO2ARD的主要病理生理机制是肺微血管壁通透性增加,间隙水肿;肺表面活性物质缺失,肺泡群萎陷,使通气血流比例失调,肺内分流增大,导致严重低氧血症。53mmHg,PaCO229mmHg。此患者发生低氧血症最主要的
PaCO<sub>2</sub>升高,PaO<sub>2</sub>下降,对颅内压力一容量关系的影响为()
男性,60岁,既往有慢支病史10年,一周前因感冒后咳嗽加重,痰量增加,神志模糊,两肺哮鸣音,心率120次/分,血气分析:pH7.30,PAO250mmHg,PACO280mmHg。下列处理要点首要的是()。
PCO增高,BE下降(),HCO、缓冲碱、AB及SB均降低(),HCO及BE增加,缓冲碱减少,AB>SB(),HCO及AB下降,缓冲碱增加,AB<SB(),HCO、缓冲碱及BE均增加(),HCO及PaCO下降()
44、部分肺泡通气血流比例失调常引起PaO2下降而PaCO2不增加是因为