诊断急性冠状动脉综合征最特异的指标是（）
患者男性，24岁，溺水后胸闷、气促2小时来院。查体：神志清，呼吸急促，35次∕分，双肺可闻及广泛湿啰音。鼻导管吸氧时动脉血气分析显示pH7.50，PaO248mmHg，PaCO228mmHg，考虑并发急性呼吸窘迫综合征。此患者发生低氧血症最主要的病理生理机制是（）。
急性冠状动脉综合征共同的病理基础是（）
急性呼吸窘迫综合征（ARDS）发病中起主要作用的是（）
右侧大脑中动脉狭窄，急性梗死灶发生在右侧内分水岭区，根据目前理论，最可能的发病机制是（）
急性呼吸窘迫综合征时形成肺水肿的主要机制是（）。
患者男性，24岁，溺水后胸闷气促2小时来院。查体：神志清，呼吸急促35次／分，双肺可闻及广泛湿啰音。鼻导管吸氧时动脉血气分析显示pH7.50，Pa0248mmHg，PaCO228mmHg，考虑并发急性呼吸窘迫综合征。此患者发生低氧血症最主要的病理生理机制是（）
急性呼吸窘迫综合征时形成肺水肿的主要机制是（）
患者，男性，24岁。溺水后胸闷、气促2小时来院。查体：神志清，呼吸急促，35次／分，双肺可闻及广泛湿啰音。鼻导管吸氧时动脉血气分析显示pH7.50，PaO248mmHg，PaCO228mmHg，考虑并发急性呼吸窘迫综合征。此患者发生低氧血症最主要的病理生理机制是（）
男性，24岁，溺水后发生急性呼吸窘迫综合征。在呼吸室内空气时，血气分析显示：pH7．50，PaO248mmHg，PaCO28mmHg。面罩吸80%的氧气后复查动脉血气显示：pH7．50，PaO2ARD的主要病理生理机制是肺微血管壁通透性增加，间隙水肿；肺表面活性物质缺失，肺泡群萎陷，使通气血流比例失调，肺内分流增大，导致严重低氧血症。53mmHg，PaCO229mmHg。此患者发生低氧血症最主要的原因是（）
非ST段抬高的急性冠状动脉综合征危险分层TIMI评分中关于冠状动脉狭窄的指标是（）
急性Q波心肌梗死发病6小时内来诊，使闭塞冠状动脉再通，限制梗死面积，有效且简便的治疗措施是（）。
急性冠状动脉综合征的发病机制主要是（）
患者男性，24岁，溺水后胸闷气促2小时来院。查体：神志清，呼吸急促35次／分，双肺可闻及广泛湿啰音。鼻导管吸氧时动脉血气分析显示pH7.50，Pa0248mmHg，PaCO28mmHg，考虑并发急性呼吸窘迫综合征。此患者发生低氧血症最主要的病理生理机制是（）
急性呼吸窘迫综合征所致顽固性低氧血症的最主要机制是（）。
男性，24岁，溺水后发生急性呼吸窘迫综合征。在呼吸室内空气时，血气分析显示：pH7．50，PaO248mmHg，PaCO28mmHg。面罩吸80%的氧气后复查动脉血气显示：pH7．50，PaO2ARD的主要病理生理机制是肺微血管壁通透性增加，间隙水肿；肺表面活性物质缺失，肺泡群萎陷，使通气血流比例失调，肺内分流增大，导致严重低氧血症。53mmHg，PaCO229mmHg。此患者发生低氧血症最主要的
患者男性，24岁，溺水后胸闷气促2小时来院。查体：神志清，呼吸急促35次／分，双肺可闻及广泛湿啰音。鼻导管吸氧时动脉血气分析显示pH7.50，Pa0<sub>2</sub>48mmHg，PaCO<sub>2</sub>28mmHg，考虑并发急性呼吸窘迫综合征。此患者发生低氧血症最主要的病理生理机制是（）
在急性呼吸窘迫综合征（ARDS)发病中起主要作用的是A、组胺B、中性粒细胞趋化因子C、激活的中性粒细胞
急性呼吸窘迫综合征重要发病机制是（)。
急性呼吸窘迫综合征（ARDS)的主要发病环节是A．肺内DIC形成B．肺微循环障碍合并急性弥漫性肺泡-毛细
患者，男性，24岁。溺水后胸闷、气促2小时来院。查体：神志清，呼吸急促，35次／分，双肺可闻及广泛湿啰音。鼻导管吸氧时动脉血气分析显示pH7.50，PaO<sub>2</sub>48mmHg，PaCO<sub>2</sub>28mmHg，考虑并发急性呼吸窘迫综合征。此患者发生低氧血症最主要的病理生理机制是（）
患者男性，24岁，溺水后胸闷、气促2小时来院。查体：神志清，呼吸急促，35次∕分，双肺可闻及广泛湿啰音。鼻导管吸氧时动脉血气分析显示pH7.50，PaO<sub>2</sub>48mmHg，PaCO<sub>2</sub>28mmHg，考虑并发急性呼吸窘迫综合征。此患者发生低氧血症最主要的病理生理机制是（）
