阿司匹林的抗栓机制是（）

A . A.阿司匹林 B . B.阿司匹林+氯吡格雷 C . C.阿司匹林+LMWH D . D.阿司匹林+氯吡格雷+LMWH E . E.阿司匹林+氯吡格雷+LMWHGPⅡb/Ⅲa

A . A.阿司匹林 B . B.阿司匹林+氯吡格雷 C . C.阿司匹林+华法林 D . D.阿司匹林+氯吡格雷+华法林 E . E.氯吡格雷+华法林

A . 抑制磷脂酶A，因而减少TXA的产生 B . 抑制脂氧酶，因而减少TXA的产生 C . 抑制环氧酶，因而减少TXA的产生 D . 抑制TXA合成酶，因而减少TXA的产生 E . 激活纤溶酶

A . Weible-Palade小体功能 B . 释放PAI C . 合成vWF D . 合成释放PGI2 E . 参与血管收缩

A . A.普通肝素 B . LMWH C . GPⅡb/Ⅲa拮抗剂 D . 普通肝素+GPⅡb/Ⅲa拮抗剂 E . LMWH+GPⅡb/Ⅲa拮抗剂

A . 抑制磷脂酶A2，使TXA2合成减少 B . 抑制环氧酶，使TXA2合成减少 C . 抑制TXA2合成酶，使TXA2合成减少 D . 抑制脂氧酶，使TXA2合成减少 E . 激活脂氧酶，使TXA2合成增多

A . 抑制磷脂酶A B . 抑制脂氧酶 C . 抑制环氧合酶 D . 拮抗TXA 受体 E . 抑制凝血酶

A . 心房颤动都应该进行抗凝治疗 B . 心房颤动不进行抗凝治疗就应选用抗血小板治疗 C . 心房颤动使用华法林时应监测INR D . 心房颤动使用新型口服抗凝药一定好于使用华法林

A . 激活凝血酶Ⅲ B . 参与合成凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ C . 影响肝脏合成凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ D . 抑制环加氧酶 E . 激活纤溶酶

A . 抑制磷脂酶A ，使TXA 合成减少 B . 抑制环氧酸，使TXA 合成减少 C . 抑制TXA 合成酶，使TXA 合成减少 D . 抑制酯氧酶，使TXA 合成减少 E . 以上均不是

A . 抑制磷脂酶A ，使TXA 合成减少 B . 抑制环氧酶，使TXA 合成减少 C . 抑制TXA 合成酶，使TXA 合成减少 D . 抑制酯氧酶，使TXA 合成减少 E . 对抗VitK的作用

A . 减少白三烯合成 B . 减少白介素合成 C . 减少花生四烯酸的合成 D . 减少前列腺素合成

A . A.继前阿司匹林治疗 B . 氯吡格雷75mg/d C . 阿司匹林联合氯吡格雷治疗 D . 口服华法林，并严密观察国际标准化比值（INR） E . 肝素 F . 低分子肝素

A . 抑制磷脂酶A ，使TXA 合成减少 B . 抑制脂氧酶，使TXA 合成减少 C . 抑制TXA合成酶，使TXA 合成减少 D . 抑制环氧酶，使TXA 合成减少 E . 激活环氧酶，使TXA 合成增多

A . A.继前阿司匹林治疗 B . 氯吡格雷75mg/d C . 阿司匹林联合氯吡格雷治疗 D . 口服华法林，并严密观察国际标准化比值（INR） E . 肝素 F . 低分子肝素

A．激活环氧酶 B．促进血小板中PGI₂的合成 C．促进内皮细胞中PGI₂的合成 D．抑制内皮细胞中TXA₂的合成 E．抑制血小板中TXA₂的合成

A . 抑制磷脂酶A2，使TXA2合成减少 B . 抑制环氧酶，使TXA2合成减少 C . 抑制TXA2合成酶，使TXA2合成减少 D . 抑制脂氧酶，使TXA2合成减少 E . 激活脂氧酶，使TXA2合成增多

A．促进血小板中PGI2的合成 B．促进血管内皮细胞中PGI2的合成 C．抑制血小板中TXA2的合成 D．抑制血管内皮细胞中TXA2的合成 E．激活环氧酶

A．3个月 B．6个月 C．一年 D．永久

A．抑制血小板中TXA2 的合成 B．抑制内皮细胞中TXA2的合成 C．促进血小板中PGI2的合成 D．促进内皮细胞中PGI2 的合成