黑质纹状体系统内使左旋多巴转化为多巴胺的酶是（）
女性患者，67岁，右手抖动、行走缓慢已4年，经过神经科检查后考虑为帕金森病。此病的主要病理生化改变为黑质变性，在纹状体内可以出现（）
帕金森病是由于多巴胺能神经元变性。
激动黑质-纹状体通路的多巴胺受体的是（）
帕金森病病理多巴胺能神经元胞浆主要病理改变是
光镜下见黑质及其他区域存在特定类型的神经元变性，并伴有Lewy小体()CGA重复数的增多()神经病理尸检仍然是诊断的金指标()
患者，男，68岁，渐发性双上肢震颤，姿势步态不稳半年。既往体健，无慢性疾病史，头颅CT无明显异常。体检：面部表情呆滞，四肢肌力增高，双上肢向前平伸可见5～6次／分震颤。脑组织活检见中脑黑质神经色素脱失，Lewy小体形成。该病的病变部位主要是（）
当中脑黑质多巴胺能神经元退变性死亡达到（）时，就会出现帕金森病的症状。
导致黑质多巴胺能神经元大量变性丢失的原因包括（）
黑质-纹状体多巴胺能通路受累为主（）
患者，男，68岁，渐发性双上肢震颤，姿势步态不稳半年。既往体健，无慢性疾病史，头颅CT无明显异常。体检：面部表情呆滞，四肢肌力增高，双上肢向前平伸可见5～6次／分震颤。脑组织活检见中脑黑质神经色素脱失，Lewy小体形成。该患者最可能的诊断是（）
PD患者由于黑质_______能神经元变性丢失，造成Ach系统功能相对亢进，导致基底节输出过多。
氯丙嗪阻断中枢神经系统（）和中脑-皮层系统多巴胺能神经通路而产生抗精神病作用；亦能阻断黑质纹状体通路的多巴胺受体，产生椎体外系反应。
PD是由于黑质Ach产生过多、功能亢进而诱发的疾病。
黑质内多巴胺能神经功能降低的疾病为（）
PD患者黑质致密部残留神经元变性，胞质内出现特征性的嗜酸性包涵体为（）
上世纪70年代曾认为，多巴胺神经递质的生成与功能亢进是（）产生的脑机制，但这一多巴胺假说不能解释某些事实。
女性患者，67岁，右手抖动、行走缓慢已4年，经过神经科检查后考虑为帕金森病。此病的主要病理生化改变为黑质变性，在纹状体内可以出现（）。
由中脑黑质多巴胺神经元的问题可影响基底神经核纹状体中胆碱能神经元对机体随意运动调控
进入中枢后可使黑质纹状体内多巴胺能神经末梢释放多巴胺的药物是
黑质多巴胺能神经元变性受损，可引起（）
帕金森病的产生是由于下列哪个递质系统受损所致？（)A、黑质-纹状体多巴胺能系统B、脑干网状结构肌
进入中枢后可促进黑质纹状体内多巴胺能神经末梢释放多巴胺的药物是（）
