高压氧在脑保护策略作用机制是（）

A . 防止球隙放电时烧伤球极表面 B . 抑制可能出现的球隙放电与被试品电容间产生振荡 C . 限制短路电流 D . 降低试品闪络或击穿时变压器高压绕组出口端的过电压

A . 与溃疡面结合形成保护屏障 B . 使壁细胞的H ，K -ATP酶失活 C . 与盐酸作用形成盐和水 D . 通过选择性竞争结合H受体，使壁细胞分泌胃酸减少 E . 可刺激局部内源性前列腺素的合成

A . I-HIPDM进入脑组织后变成带正电荷的化合物，从而滞留在脑内 B . I-HIPDM进入脑组织后改变pH值 C . I-HIPDM进入脑组织后改变脂溶性 D . I-HIPDM进入脑组织后聚合成大分子 E . I-HIPDM进入脑组织后变成带负电荷的化合物

A . I-HIPDM进入脑组织后变成带正电荷的化合物，从而滞留在脑内 B . I-HIPDM进入脑组织后改变pH值 C . I-HIPDM进入脑组织后改变脂溶性 D . I-HIPDM进入脑组织后聚合成大分子 E . I-HIPDM进入脑组织后变成带负电荷的化合物

A . 热电阻 B . 热电偶 C . 气化炉 D . 烧咀

A . 减轻脑血管痉挛，改善微循环 B . 减轻对脑组织、血管内皮细胞和神经细胞的氧化损伤 C . 改善微循环，建立侧支循环 D . 降低脑代谢和脑氧耗，延缓ATP耗竭，减少乳酸生成，减轻酸血症 E . 改善脑组织氧供，减轻脑水肿

A . 审计要求 B . 密码 C . 身份签别控制 D . 授权控制

A . 脑内pH值与血液不同，pH变化导致 Tc-ECD结构变化 B . 水溶性络合物转变为脂溶性的次级络合物 C . Tc-ECD的构型发生变化 D . Tc-ECD的一个酯基被特异酯酶水解为羧基，失去脂溶性 E . 与谷胱甘肽结合

A . 降低细胞缺氧兴奋性毒性 B . 抑制炎症反应 C . 改善微循环，建立侧支循环 D . 抑制细胞凋亡 E . 以上都是

A . 脑脊液内pH值与血液不同，pH变化导致 Tc-HMPAO结构变化 B . 进入脑细胞实质的 Tc-HMPAO构型改变而转变成水溶性化合物 C . Tc-HMPAO的构型保持稳定 D . Tc-HMPAO在经肝肾代谢 E . 与红细胞结合

A . 与溃疡面结合形成保护屏障 B . 使壁细胞的H -K -ATP酶失活 C . 与盐酸作用形成盐和水 D . 通过选择性竞争结合H 受体，使壁细胞分泌胃酸减少 E . 可刺激局部内源性前列腺素的合成

A . 当主机安全油压泄去时，关闭各级抽汽逆止阀，开启高压缸通风阀 B . 当#1、#2＃高压主汽门全关时，关闭高压缸排汽逆止阀，开启高压缸通风阀 C . 当汽轮机跳闸或发电机甩负荷至零时，开启高压缸通风阀 D . 当暖缸电动阀开启时，关闭通风阀、各级抽汽逆止阀

A . 通过抑制血管平滑肌细胞跨膜钙离子内流，减轻脑血管痉挛，改善微循环 B . 减轻对脑组织、血管内皮细胞和神经细胞的氧化损伤，阻止脑水肿，抑制迟发性神经元凋亡 C . 改善微循环，建立侧支循环 D . 降低脑代谢和脑氧耗，延缓ATP耗竭，减少乳酸生成，减轻酸血症 E . 减轻脑水肿，缩小脑梗死

A . 脑脊液内pH值与血液不同，pH变化导致 Tc-HMPAO结构变化 B . 进入脑细胞实质的 Tc-HMPAO构型改变而转变成水溶性化合物 C . Tc-HMPAO的构型保持稳定 D . Tc-HMPAO在经肝肾代谢 E . 与红细胞结合

A . A、增强持股收益 B . B、以较低的成本买入股票 C . C、杠杆性投机 D . D、对冲股票下行风险

A . 通过抑制血管平滑肌细胞跨膜钙离子内流，减轻脑血管痉挛，改善微循环 B . 减轻对脑组织、血管内皮细胞和神经细胞的氧化损伤 C . 改善微循环，建立侧支循环 D . 降低脑代谢和脑氧耗，延缓ATP耗竭，减少乳酸生成，减轻酸血症 E . 改善脑组织氧供，产生脑保护作用

A . 脑内pH值与血液不同，pH变化导致 Tc-ECD结构变化 B . 脂溶性络合物转变为水溶性的次级络合物 C . Tc-ECD的构型发生变化 D . Tc-ECD的一个酯基被特异酯酶水解为羧基，失去脂溶性 E . 与谷胱甘肽结合

A . A、升高压力 B . B、平衡压力 C . C、控制风缸 D . D、降低压力

A . 激活腺苷A 受体 B . 激活内源性阿片类受体 C . 激活内源性大麻素系统 D . 提高机体超氧化物歧化酶 E . HSP70表达增强